Курэнне паспрыяла развіццю шызафрэніі і дэпрэсіі

Брытанскія генетыкі выявілі прычынна-выніковую сувязь паміж курэннем і рызыкай развіцця шызафрэніі і дэпрэсіі. З дапамогай агульнага геномнага аналізу асацыяцый яны паказалі, што рызыка развіцця шызафрэніі ў курцоў вышэй у 2,27 разы, а дэпрэсіі — у 1,99 разы. Пры гэтым назіралася і зваротная сувязь — але толькі для дэпрэсіі. Артыкул з апісаннем даследавання апублікаваны ў часопісе Psychological Medicine.

Курцоў сярод людзей з псіхічнымі засмучэннямі больш, чым сярод здаровай папуляцыі. З-за дадатковых праблем са здароўем, якія курэнне выклікае (напрыклад, хваробы лёгкіх і сардэчна-сасудзістыя захворванні), працягласць іх жыцця можа істотна скараціцца, таму характар ​​сувязі паміж курэннем і псіхічнымі засмучэннямі неабходна разумець дакладна. Ён, аднак, не заўсёды відавочны і ўсталяваць яго дакладна не ўдаецца нават з дапамогай вывучэння біяхімічных механізмаў.
Вядома, да прыкладу, што рэчывы, якія змяшчаюцца ў тытуні, душаць выпрацоўку монаамінаксідазы — фермента, які расшчапляе монаамінные нейрамедыятары, напрыклад, дафамін. Сумежным дзеяннем валодаюць антыдэпрэсанты з групы інгібітараў монаамінаксідазы, з чаго можна зрабіць выснову, што пры дэпрэсіі курэнне магло б выкарыстоўвацца ў якасці сродку самалячэння.
З іншага боку, сам дафамін пры высокіх канцэнтрацыях нікаціну ў арганізме пачынае выпрацоўвацца мацней. Падвышаная актыўнасць дафамінэргічных нейронаў, у сваю чаргу, — адзін з відавочных біямаркераў шызафрэніі: менавіта таму большасць прэпаратаў, купіруе сімптомы захворвання, — антыпсіхотыкі — дзейнічаюць менавіта на дафамін. Паказаць сувязь паміж курэннем і развіццём псіхічных расстройстваў праз уплыў на працу нейрамедыятараў галаўнога мозгу, таму, можна, але яна пры гэтым застанецца двухбаковай; акрамя таго, курэнне цалкам можа апынуцца пабочнай зменнай.
Робін Вутан (Robyn Wotton) з Брыстальскага ўніверсітэта і яго калегі паспрабавалі выявіць прычынна-выніковую сувязь паміж курэннем і рызыкай развіцця псіхічных расстройстваў з дапамогай агульнага геномнага пошуку асацыяцый. Для гэтага яны выкарыстоўвалі вынікі нядаўняга даследавання, прысвечанага генетычным маркерам, звязаным з курэннем як бінарнай зменнай: у ім на выбарцы ў больш за 1,3 мільёна чалавек удалося выявіць 378 однануклеатыдных палімарфізмаў.
Пасля гэтага яны правялі ўласнае даследаванне на геноме 462.690 чалавек, якія падалі інфармацыю пра тое, колькі яны паляць, як часта і аб іх спробах кінуць. У выніку навукоўцам атрымалася выявіць 126 палімарфізмам, звязаных з працягласцю курэння, колькасцю выпаленых цыгарэтаў і тым, ці спрабавалі людзі спыніць (а таксама ці атрымалася ім гэта).
Далей навукоўцы выкарысталі ўжо вядомыя однануклеатыдныя палімарфізмы, звязаныя з развіццём дэпрэсіі і шызафрэніі (40 і 114 адпаведна). Статыстычны аналіз сувязі паміж курэннем і развіццём псіхічных расстройстваў навукоўцы правялі з дапамогай метадаў менддэлеўскай рандамізацыі — яны ацэньваюць уплыў генетычных маркераў на развіццё якога-небудзь прыкметы ў якасці інструментальных зменных і дапамагаюць вызначыць прычынна-выніковую сувязь (з аглядкай на тое, што генетычныя фактары — пераменная выпадковая).
Аналіз паказаў, што курэнне (як бінарная пераменная, так і ўсе вывучаныя паказчыкі) — фактар ​​рызыкі развіцця і шызафрэніі, і дэпрэсіі (абодва — p <0,001): у курцоў рызыка развіцця шызафрэніі вышэй у 2,27 разы, а дэпрэсіі — у 1 , 99 разы. Зваротная сувязь была выяўлена толькі для дэпрэсіі (p = 0,005), але не для шызафрэніі — пры гэтым існавала слабая сувязь паміж наяўнасцю гэтага захворвання і пачаткам курэння.
Аўтары прыйшлі да высновы, што сувязь паміж курэннем і развіццём дэпрэсіі і шызафрэніі — прычынна-следчая. Пры гэтым яны ўдакладняюць, што гэта справядліва толькі для часткі вывучанай папуляцыі: з-за таго, што назіралася і зваротная сувязь, але толькі для дэпрэсіі (гэта, відаць, тлумачыцца гіпотэзай аб самалячэнні), пераносіць вынікі на ўсю папуляцыю неабходна з асцярожнасцю . Біяхімічны механізм такой сувязі яшчэ трэба будзе вывучыць: аўтары, аднак, адзначаюць, што ў яе хутчэй за ўсё ў рэчаіснасці ўцягнутая праца монаамінных нейрамедыятараў (не толькі дафаміна, але і сератаніна).
У апошнія гады агульны геномны пошук асацыяцый дапамог выявіць локуса, звязаныя, напрыклад, з бессанню і схільнасцю да неадкладным узнагарод, а таксама паказаў, што гомасексуальны кантакт нельга растлумачыць звычайнымі генетычна. Зрэшты, у неабходнасці агульнагеномных даследаванняў навукоўцы ўсё роўна сумняюцца.
Паводле nplus1.ru