Навукоўцы напалі на след віноўніка рассеянага склерозу

Навукоўцы з Швейцарыі, ЗША і Іспаніі паведамілі, што, магчыма, удалося выявіць рэчыва, якое выклікае актывізацыю імунных клетак чалавека пры рассеяным склерозе. 

Кіравала даследаваннем Мірэй Саспэдра-Рамас (Mireia Sospedra Ramos) з аддзялення неўралогіі лякарні Цюрыхскага ўніверсітэта.
Рассеяны склероз адносіцца да аўтаімунных захворванняў, пры якіх дзейнасць Т-клетак імуннай сістэмы па нейкіх прычынах накіроўваецца не супраць патагенаў, а супраць здаровых тканін арганізма. Пры гэтай хваробе руйнуюцца міелінавыя абалонкі нервовых валокнаў у спінным і галаўным мозгу, што вядзе да паступовага нарастання неўралагічных парушэнняў: страты скурнай адчувальнасці, парушэнняў зроку, трэмару, парушэнняў каардынацыі рухаў і гэтак далей. Цалкам выгаіць рассеяны склероз сучасныя лекары не могуць. Пакуль яны ў стане толькі запаволіць развіццё хваробы.
Навукоўцы даўно меркавалі, што ў развіцці рассеянага склерозу можа адыгрываць важную ролю адно са звычайных рэчываў у арганізме, якое імунная сістэма памылкова ўспрымае як пагрозу. Але пошукі падобнага «ўласнага антыгена» заставаліся беспаспяховымі. Нейраімунолаг Хартмут Векерле з Інстытута нейрабіялогіі Таварыства Макса Планка параўноўвае іх з танталавымі пакутамі.
У цяперашнім даследаванні аўтары выкарыстоўвалі Т-клеткі чалавека, які памёр ад рассеянага склерозу. Звычайна Т-клеткі рэагуюць на фрагменты бялкоў бактэрый, якія ўварваліся ў арганізм, прычым для актывізацыі ім патрабуецца ланцужок усяго з некалькіх антыцелаў. У пошуках фрагмента бялку, на які Т-клеткі рэагуюць пры рассеяным склерозе, навукоўцы пратэсціравалі 200 фрагментных сумесяў, у кожнай з іх было каля 300 мільярдаў фрагментаў. Два фрагменты з самым моцным эфектам апынуліся часткай чалавечага фермента, званага гуаназіндыфасфат-L-фуказасінтазай.
У другой частцы даследавання былі правераныя Т-клеткі ў 31 пацыента з рассеяным склерозам у розных стадыях. У дванаццаці з іх Т-клеткі таксама рэагавалі на дадзены фермент. Больш за тое, з васьмі пацыентаў, якія ўдзельнічалі ў асобным тэсце, у чацвярых Т-клеткі актывізаваліся бактэрыяльнай версіяй дадзенага фермента. Апошні факт можа служыць пацвярджэннем тэорыі, што з'явілася ў апошнія гады, пра тое, што ў развіцці рассеянага склерозу адыгрываюць ролю бактэрыі кішачніка (падрабязней пра гэта можна прачытаць у адмысловым нарысе). Аднак з бактэрыямі справа ідзе пакуль не зусім ясна, паколькі некаторыя бактэрыі, якія выпрацоўваюць дадзены фермент, сустракаюцца ў хворых на рассеяны склероз радзей, чым у здаровых людзей.
У любым выпадку гуаназіндыфасфат-L-фуказасінтаза становіцца важным падазраваным у справе аб рассеяным склерозе. Калі здагадкі Мірэй Саспэдра-Рамас і яе калегаў пацвердзяцца, сімптомы рассеянага склерозу можна будзе душыць падобна таму, як душацца сімптомы алергіі. Эфектыўнасць падобных метадаў навукоўцы правераць у ходзе далейшых даследаванняў.
Паводле Pro Science