Вучоныя знайшлі прычыну адмірання клетак мозгу
Адна з самых страшных хвароб, на якую пакутуе чалавецтва, — хвароба Альцгеймера. Дзесяцігоддзямі вучоныя спрабавалі зразумець механізм яе развіцця — і выглядае на тое, што знайшлі адказ. Цяпер ёсць падзевы на тое, што дэменцыю можна будзе вылечыць.
Вучоныя ўскладаюць вялікія спадзевы на новыя лекі ад хваробы Альцгеймера. Ілюстрацыйнае фота «НЧ»
Каля 55 мільёнаў чалавек ва ўсім свеце пакутуюць на дэменцыю. Новыя веды пра працэсы гібелі клетак галаўнога мозгу дазволяць распрацаваць эфектыўныя лекі супраць хваробы Альцгеймера, упэўненыя навукоўцы.
Дзве траціны ўсіх хворых на дэменцыю пражываюць у краінах, якія развіваюцца. Улічваючы старэнне насельніцтва, да 2050 года гэтая колькасць вырасце прыкладна да 139 мільёнаў. Асабліва рэзка павысіцца колькасць хворых у Кітаі, Індыі, Паўднёвай Амерыцы і краінах Афрыкі на поўдзень ад Сахары.
Даследчыкі па ўсім свеце дзесяцігоддзямі шукалі лекі супраць хваробы Альцгеймера, але пакуль дамагліся сціплых поспехаў. Вялікія спадзевы ўскладаюцца на новы медыцынскі прэпарат «Леканемаб». Антыцелы, ухваленыя Упраўленнем па кантролі за прадуктамі і лекамі ЗША (FDA) у 2023 годзе, могуць запаволіць прагрэсаванне захворвання на ранніх стадыях, піша «Deutsche Welle».
Складаныя працэсы ў мозгу
Распрацоўка эфектыўных лекаў абцяжараная тым, што пакуль яшчэ не выяўлены ўсе мазгавыя працэсы, якія ўдзельнічаюць у хваробе Альцгеймера. Няма пакуль і адказу на пытанне, чаму ў людзей з хваробай Альцгеймера адміраюць клеткі галаўнога мозгу? Многія анамальныя бялкі, так званыя бэта-амілоіды і таў-бялкі, назапашваюцца ў мозгу пацыентаў з такім дыягназам, аднак прамая сувязь паміж гэтымі двума бялкамі раней была невыразнай.
Глядзіце таксама
Раскрыта прычына адмірання клетак
Цяпер бельгійскія і брытанскія даследчыкі мяркуюць, што яны разгадалі гэтую загадку. Паводле новага даследавання, апублікаванага ў часопісе «Science Magazin», існуе прамая сувязь паміж анамальнымі бялкамі, якія назапашваюцца ў мозгу, і «некраптозам» — свайго роду тыпам гібелі клетак.
Звычайна некраптоз забяспечвае выдаленне непажаданых і ўтварэнне новых клетак, асабліва пры імунных рэакцыях або запаленчых працэсах. Калі запас пажыўных рэчываў спыняецца, клеткі набрыньваюць, тым самым руйнуюць сваю плазматычную мембрану, выклікаючы запаленне і смерць.
Паводле даследавання, клеткі галаўнога мозгу ў пацыентаў з хваробай Альцгеймера запаляюцца праз назапашванне анамальнага амілоіду ў прасторах паміж нейронамі. Гэта змяняе ўнутраную хімію клеткі.
Амілоід закрывацца, утвараючы так званыя «бляшкі», а таў-бялок збіраецца ў пучкі валокнаў, у так званыя «клубкі». Дзякуючы гэтаму ўзаемадзеянню клеткі мозгу пачынаюць выпрацоўваць малекулу MEG3. Калі даследчай групе ўдавалася заблакаваць MEG3, то клеткі мозгу таксама выжывалі. Для гэтага даследчыкі трансплантавалі клеткі чалавечага мозгу ў мозг генетычна мадыфікаваных мышэй, якія вырабляюць асабліва вялікую колькасць анамальнага амілоіда.
«Упершыню мы атрымалі ўяўленне пра тое, як і чаму нейроны паміраюць пры хваробе Альцгеймера. На працягу трох-чатырох дзесяцігоддзяў было шмат спекуляцый, але ніхто не змог дакладна вызначыць механізмы», — падкрэсліў навуковец, які ўдзельнічаў у даследаванні пад кіраўніцтвам прафесара Барта дэ Струпера з Брытанскага навукова-даследчага інстытута дэменцыі.
Глядзіце таксама
Спадзевы на новыя лекі
Даследчыкі з Левенскага ўніверсітэта ў Бельгіі і брытанскага навукова-даследчага інстытута дэменцыі пры ўніверсітэцкім каледжы Лондана спадзяюцца, што гэтыя новыя вынікі дапамогуць знайсці зусім новыя падыходы да распрацоўкі лекаў супраць хваробы Альцгеймера. Надзея не беспадстаўная, паколькі нядаўна быў распрацаваны такі прэпарат, як «Леканемаб», які спецыфічна ўздзейнічае на бялок амілоід. Калі ўдасца заблакаваць малекулу MEG3 адпаведнымі лекамі, то можна спыніць і гібель клетак мозгу.